Ученые Томска научились диагностировать неизлечимую болезнь сердца на ранней стадии
Ученые СибГМУ обнаружили в крови признак для ранней диагностики неизлечимого заболевания — ишемической кардиомиопатии. Выявление болезни на ранней стадии позволит эффективнее помогать пациентам, нуждающимся в пересадке сердца, сообщили в вузе.
При ишемической кардиомиопатии, по словам ученых, происходит расширение левого желудочка сердца и истончение его стенок, из-за чего сильно повреждаются клетки миокарда и снижается способность к перекачиванию крови.
Как сообщили в СибГМУ, болезнь развивается у 5-8 % пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, и у 30 % перенесших инфаркт миокарда. При этом она является одной из основных причин смертности от хронической сердечной недостаточности.
По словам профессора кафедры патофизиологии СибГМУ Светланы Чумаковой, в постинфарктный период на пораженных участках миокарда происходят два процесса. Сначала в очаг погибшей ткани привлекаются макрофаги М1, которые ликвидируют мертвую ткань. Затем их заменяют макрофаги М2, стимулирующие синтез соединительной ткани, которые заполняют образовавшийся дефект. Процесс синтеза соединительной ткани у больных ИКМП не заканчивается и становится хроническим. В результате ткань разрастается, из-за чего мощность сердечной мышцы уменьшается, а клетки миокарда хуже кровоснабжаются и сокращаются.
«Этот процесс необратим, причем эффективного консервативного лечения нет, — только пересадка сердца или летальный исход», — рассказала Чумакова, отметив, что на ранних стадиях выявить болезнь трудно, так как ее симптомы идентичны ишемической болезни сердца с хронической сердечной недостаточностью.
При этом ученые СибГМУ получили новые данные о развитии ишемической кардиомиопатии.
«Известно, что в ответ на повреждающее действие в миокард активно поступают моноцитарные клетки, способные замещать все популяции макрофагов. При этом оценить тип макрофагов М1/М2 затруднительно из-за их локализации в сердце, в то время как моноциты крови — это клетки, доступные для исследования. Изменение соотношения четырех разновидностей моноцитов в крови может говорить о патологическом процессе в миокарде и развитии ишемической кардиомиопатии», — рассказала Светлана Чумакова.
Ученые провели исследование, участниками которого стали 56 пациентов, в анамнезе у всех был инфаркт миокарда, 30 пациентов — с ишемической кардиомиопатией, 26 — без. Их наблюдали с января 2017 года по май 2020 года в НИИ кардиологии Томского НИМЦ.
Специалисты исследовали периферическую венозную кровь и венозную кровь из сосудов сердца участников, а также биоптаты миокарда, чтобы исследовать содержание противовоспалительных клеток в миокарде, соотношение подтипов моноцитов и баланс медиаторов, регулирующих функцию макрофагов М1/М2, в крови.
В вузе рассказали, что важной задачей исследования было определение концентрации разных белков — TGFβ, MMP-9, MCP-1 и галектина-3, которые считаются маркерами повреждения миокарда.
«Мы установили, что перестройка миокарда при ИКМП опосредуется не столько TGFβ, как считалось ранее, сколько внутрисердечным галектином-3, который наряду с интерлейкином-10 определяет субпопуляционный состав моноцитов крови. Повышение концентрации интерлейкина-10 и галектина-3 в крови при дефиците неклассических моноцитов в ней и есть признак развития ИКМП на ранних стадиях. Также нам удалось выявить механизм возникновения заболевания, на который можно воздействовать лекарствами, и их подбором мы займемся в дальнейших исследованиях», — отметила Светлана Чумакова.
